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Síndrome de hipertensão portal

Anatomia e fisiologia:O sistema venoso porta começa nos capilares dos intestinos e termina nos sinusóides hepáticos, tem a função de recolher o sangue de todas as vísceras abdominais – à exceção dos rins e suprarenais – e encaminhá-lo ao fígado, através da veia porta, que é formada pela confluência das veias mesentéricas – superior e inferior – e esplênica, exatamente em posição posterior à cabeça do pâncreas e ao nível da segunda vértebra lombar. No fígado, a veia porta se ramifica até originar os sinusóides hepáticos, que deságuam nas veias centrolobulares, que, por sua vez, deságuam nas veias suprahepáticas e, em seguida, na veia cava superior.

Fig 1 - A veia mesentérica superior é formada por tributárias originárias do intestino delgado, do colon e da cabeça do pâncreas – eventualmente do estômago, através da gastroepiplóica direita. A veia esplênica origina-se de veias oriundas do hilo do baço, caminha paralela ao corpo e à cauda do pâncreas, recebendo tributárias da cabeça do pâncreas e a gastroepiplóica esquerda. A mesentérica inferior traz o sangue da porção esquerda do colon e do reto, penetrando na esplênica, comumente, em seu terço médio.

As veias do sistema porta não têm válvulas, um aumento de resistência ao fluxo sanguíneo aumentará a pressão em todos os vasos do lado intestinal da obstrução, invertendo o sentido do fluxo sanguíneo em veias tributárias do sistema, desenvolvendo circulação colateral, através da qual o sangue passa diretamente para a circulação venosa sem passar pelo fígado.

O fígado oferece pouca resistência e a pressão nos sinusóides é baixa (menos de 5 mmHg acima da pressão na veia cava inferior). O fígado recebe cerca de 1500 ml de sangue por minuto, cerca de 2/3 são oriundos da veia porta. A artéria hepática fornece cerca de 40 a 60% do suprimento de oxigênio para o fígado.

Definição e patogênese:

É definida como o aumento da pressão hidrostática no sistema porta, isso pode ocorrer na ausência de achados clínicos, detectável apenas pela medida da pressão no sistema. Existe hipertensão porta quando a pressão da veia hepática está mais de 5 mmHg acima da pressão da veia cava inferior, ou quando a pressão da veia porta excede 18 a 22 mmHg (25 a 30 cm H²O). Pode resultar de um aumento do fluxo sanguíneo na veia porta ou de um aumento da resistência ao fluxo dentro do sistema.

Aumento do fluxo sanguíneo:

É uma causa incomum de hipertensão porta, tanto porque o fluxo na artéria hepática responde ao fluxo e à pressão na veia porta (aumentos no fluxo da veia porta causam diminuição reflexa no fluxo sanguíneo da artéria hepática, tendendo a manter uma pressão sinusoidal normal), quanto porque a resistência ao fluxo que vem do fígado é muito baixa – aumento no fluxo da veia porta precisam ser muito grandes para causarem uma elevação significativa na pressão venosa porta.

Aumento na resistência ao fluxo:

A doença hepática é a responsável pela maioria dos casos; todavia, oclusões venosas porta ou hepática e cardiopatias também podem causar aumento da resistência e, conseqüentemente, aumentos da pressão.

A hipertensão porta pode ser um fenômeno agudo e transitório (como, por exemplo, Insuficiência cardíaca direita aguda); na maioria das vezes, todavia, é um fenômeno progressivo e crônico.

Classificação:

De acordo com o local do obstáculo, classifica-se em três tipos:

a) Pré-hepática: tipo trombose da veia porta.

b) Intra-hepática:

· pré-sinusoidal ® esquistossomose mansônica.

· pós-sinusoidal ® cirrose hepática, doença venooclusiva do fígado.

c) Pós-hepática : obstrução da veia supra-hepática (síndrome de Budd-Chiari).

Manifestações clínicas:

Ascite:

Representa o excesso de líquido na cavidade abdominal. Complica todas as formas de cirrose

Ocorre particularmente nos casos de doença intra-hepática, dela participa diversos fatores:

1) O aumento da pressão venosa porta determina elevação da pressão dentro dos capilares esplâncnicos, resultando em perda de líquido para o espaço intersticial – a linfa esplâncnica. Entretanto, é incomum que as doenças que causem apenas aumento da pressão venosa no território esplâncnico (como por exemplo, trombose da veia porta) causem ascite, posto que a pressão oncótica é mantida, fazendo retornar a maioria do líquido para o capilar. A obstrução experimental da veia porta não é suficiente para produzir ascite, a não ser que – ao mesmo tempo – o animal seja tornado hipoproteinêmico pela plasmaferese. De forma semelhante, se um paciente com hipertensão porta extra-hepática sofre uma hemorragia gastrintestinal ou se, por qualquer outra razão, o nível de proteínas plasmáticas cai, haverá, o desenvolvimento de ascite. Com a recuperação da proteinemia normal, a ascite desaparece, apesar da hipertensão porta continuar.

2) Por outro lado, o revestimento endotelial dos sinusóides hepáticos não é contínuo, não impedindo eficazmente a perda de proteína no caso de aumentos até mesmo discretos da pressão sinusoidal. Disso resulta um gradiente oncótico pequeno entre os sinusóides hepáticos e o espaço extravascular, não possibilitando o retorno da linfa hepática “perdida”. Por esse motivo, a concentração de proteínas plasmáticas não é um fator de grande importância na gênese da ascite associada à doença hepática. Esse líquido perdido para o espaço intersticial teria que retornar através dos linfáticos. Quando a velocidade de extravasamento da linfa ultrapassar a velocidade de retorno pelos linfáticos ocorrerá o acúmulo para a cavidade peritoneal (comum em doenças que causem aumento da pressão sinusoidal, como a cirrose hepática e a trombose da veia hepática). A ascite pode ser produzida experimentalmente pela congestão hepática subseqüente à constrição da veia cava inferior acima da entrada das veias supra-hepáticas.

3) O peritônio efetua trocas com o sangue através de um enorme leito capilar sob sua superfície visceral, exerce também um importante papel na reabsorção do líquido ascítico. A água e as proteínas são reabsorvidas pelos linfáticos da membrana peritoneal, embora essa quantidade não costume ser superior a – no máximo – 1000 ml/24h. A ascite está circulando de forma contínua, cerca da metade do volume penetrando e deixando a cavidade peritonial a cada hora – os componentes do líquido ascítico mantêm-se em equilíbrio com o plasma.

4) Os pacientes cirróticos sem ascite têm uma excreção urinária normal de sódio, mas os que desenvolvem ascite apresentam uma ávida retenção de sódio – embora os níveis séricos de sódio tendam a ser um pouco mais baixos que o normal. Os túbulos renais reabsorvem cerca de 99,5% da carga de sódio filtrado, parte disso se deve ao aumento da produção de aldosterona (ascite ® diminuição do líquido extracelular ® perfusão renal diminuída ® sistema renina-angiotensina-aldosterona); parte disso se deve a uma reabsorção aumentada da fração distal de sódio, de causa desconhecida; parte disso se deve ao denominado ”terceiro fator”, um outro hormônio retentor de sódio, que age proximalmente e tem muito mais importância do que o excesso de aldosterona.

5) A diminuição da síntese de albumina, conseqüente à lesão do hepatócito, é também um fator associado – gerando hipoalbuminemia às vezes severa, associada à doença hepática.

6) A retenção de água é estimulada pela diminuição da prostaglandina PGE², antagonista do hormônio antidiurético (ADH). Pode ser encontrado nível alto de ADH no sangue da veia jugular de alguns pacientes portadores de cirrose e que tenham ascite. Por outro lado, aonde vai sódio vai água; o que equivale dizer que uma reabsorção tubular tão grande de sódio pode determinar a sua quase ausência na porção distal, impedindo a presença de água livre.

7) Apesar do volume plasmático aumentado, o hepatopata crônico – cirrótico – cursa com pressão arterial baixa e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, causando mais retenção de água e sal.

8) No caso específico da cirrose, a linfa pode extravasar na cavidade abdominal pela compressão vascular produzida pelos nódulos de regeneração. Na cirrose, portanto, a obstrução ao fluxo sanguíneo hepático é parcialmente pós-sinusoidal, presumivelmente secundária à pressão dos nódulos sobre as veias supra-hepáticas.

Aspectos clínicos:

A ascite pode aparecer subitamente ou desenvolver-se insidiosamente no decorrer de meses. O início súbito ocorre quando o paciente apresenta função hepática comprometida e desenvolve, por exemplo, hemorragia gastrintestinal, choque, infecção ou libações alcoólicas. Isso decorre da queda dos valores da albumina sérica e/ou da produção aumentada de aldosterona. O início insidioso fala a favor de um pior prognóstico, potencialmente não passível de correção.

Exame físico:

O paciente encontra-se: desidratado, com sudorese diminuída, massa muscular diminuída e distensão abdominal

Ascite de grande volume: abdome tenso, globoso, não se modificando com a mudança de decúbito, geralmente associado à dispnéia – causada pelo impedimento aos movimentos do diafragma. Piparote positivo.

Ascite de médio volume: em decúbito dorsal o líquido escoa para os flancos, tornando plano o centro do abdome (abdome “de batráquio”), quando de pé se restringe a 2/3 da altura abdominal. Piparote pode ser negativo.

Ascite de pequeno volume: Geralmente imperceptível quando o paciente está em decúbito dorsal, podendo ser detectada pela ultrassonografia ou pela macicez móvel. Piparote negativo.

Deve sempre ser feito diariamente em paciente internado: medida da circunferência abdominal (em decúbito dorsal e à altura do umbigo), peso e balança hídrico.

Circulação colateral:

· Tipo “cava superior” (A):

Profunda = o sangue deixa o sistema porta pela gástrica direita e veias gástricas curtas e alcança as veias esofagianas, de onde passa para as veias ázigos e daí para a veia cava superior. É o mecanismo de formação das varizes esofagiana.

Superficial = o sangue deixa o sistema porta em direção à parede abdominal pelas veias paraumbilicais, alcançando as veias epigástricas superiores e as veias superficiais da parede abdominal.

· Tipo “cava inferior” (B):

Profunda = a hipertensão portal (HP) no território da mesentérica inferior impele o sangue pela veia retal superior em direção às veias médias e inferiores, daí em direção à veia ilíaca interna e em seguida em direção à veia cava inferior. Como conseqüência, os plexos hemorroidários tornam-se túrgidos.

Superficial = o sangue deixa o sistema porta pelas veias paraumbilicais e alcança as veias epigástricas inferiores e as veias superficiais da parede abdominal.

· Tipo “porta” (C):

As colaterais localizam-se na face anterior do tronco, principalmente na região periumbilical, epigástrica e face anterior do tórax. A direção do fluxo sangüíneo será de baixo para cima, do abdome para o tórax, buscando desaguar na cava superior pelas veias xifoidianas e longas torácicas superficiais.

Varizes esofagianas:

Predominam no terço inferior ou metade inferior do esôfago, podem produzir hemorragias às vezes profusas.

Esplenomegalia:

Subseqüente à estase venosa no território da esplênica (esplenomegalia congestiva), pode ocorrer por doenças tipo E. Mansônica.

Hérnias:

Umbilical, inguinal ou inguinoescrotal, geralmente nas ascites de grandes volumes.

Bibliografia:

1. Doenças do Fígado e do Sistema Biliar - Sheila Sherlock.

2. Medicina Interna - Farreras/Rozman.

3. Semiologia Médica - Porto - 4ª edição.

4. Tratado de Medicina Interna - Cecil - 16ª Edição.