Eletrocardiograma de atleta.

D E S C R I Ç Ã O:
De imediato, vários aspectos do ECG acima nos chamam a atenção: 1 - Frequência cardíaca de, aproximadamente, 33 bpm. Com ondas P distribuídas regularmente, precedendo aos complexos QRS com polaridades normais. Não há evidências eletrocardiográficas de distúrbio de condução AV. 2 -  Ondas T altas e pontiagudas, particularmente nas derivações V4, V5 e V6, chegando a alcançar a amplitude de 21 mm em V5. Tais ondas apresentam uma peculiaridade interessante, invertendo a polaridade de V1 para V3 (positivo para negativo), e tomando a partir de V4 a "polaridade padrão". Não apresentam características de simetria. 3 -  O critério de amplitude para hipertrofia ventricular é visto nas derivações precordiais, chegando a um limite superior de aproximadamente 32 mm em V1 e 30 mm em V6 (respectivamente, ondas S e R). Pelo critério de pontos não poderíamos falar em HVE. Por outro lado, a presença de uma onda S maior que 24 mm em V1 oferece-nos uma especificidade de quase 100% para HVE (denominado por alguns de "critério de Romhilt"). 4 - O SÂQRS encontra-se em torno  de  80º, com um coração  em  posição elétrica vertical, rotação horária e ponta para trás típicas. Esse posicionamento cardíaco permite-nos entender as ondas R de baixa amplitude em região septal, mas não explica porque a onda S diminui de V1 para V3 e ressurge ampla em V4, sugerindo troca entre os eletrodos de V1 e V3.

C O M E N T Á R I O S:
Sabe-se de há muito, que o ECG em repouso de um atleta bem treinado pode apresentar: 1 - Bradicardia sinusal consequente a hipertonia vagal. 2 - Alta voltagem precordial das ondas que refletem a despolarização de ventrículo esquerdo, consequente ao aumento  de massa cardíaca. 3 - Defeitos de condução, particularmente "bloqueio de ramo direito de 1º grau" e "bloqueio A-V de primeiro grau". 4 - Supradesnivelamento de segmento ST, traduzindo o que se convencionou chamar-se "repolarização precoce". 5 - Ondas P de amplitude e duração aumentadas, frequentemente com entalhes. 6 - Ondas T de vagotonia, altas e pontiagudas, às vezes bifásicas, outras vezes invertidas, simulando isquemia. Esses pacientes podem apresentar situações eletrocardiográficas ainda mais marcantes: 7 - Bloqueios sino-atriais. 8 - Bloqueio A-V de  2º  grau  MI. 9 - Marcapasso atrial migratório, ritmo juncional. 10 - Bloqueio A-V  de 2º  grau  Mobitz  tipo  II. 11 - Bloqueio  A-V  de terceiro grau. CURIOSAMENTE,  essas alterações tendem a DESAPARECER  DURANTE  O  ESFORÇO. A doença arterial coronariana é a causa mais comum de morte súbita em atletas previamente assintomáticos com mais de 40 anos. A miocardiopatia hipertrófica ocupa o 1º lugar nos paciente abaixo de 30 anos, principalmente nos negros. CAUSAS DE MORTE SÚBITA EM ATLETA: Miocardiopatia hipertrófica. Doença arterial coronariana. Displasia arritmogênica de ventrículo direito. Síndrome de Marfan. Estenose aórtica. Miocardita. Wolff-Parkinson-White. Síndrome do QT longo.

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